长冠：肌肉中受损的线粒体可能与一些症状有关

　　据估计，英国约有3%的人在感染COVID-19后会出现长期持续的症状。

　　长冠状病毒病包括一系列健康问题，即使是轻微的冠状病毒感染也可能出现这些问题。其中一些症状包括极度疲劳、呼吸短促、肌肉疼痛和嗅觉丧失。

　　对于大约50%的长期COVID患者，他们的症状也符合肌痛性脑脊髓炎(ME)的诊断标准，这是一种神经免疫疾病，其特征是能量耗尽、肌肉无力和疼痛、认知功能障碍和自主神经紊乱(影响血压和心率)。

　　肌痛性脊髓炎的一个主要特征是“运动后不适”(PEM)。这指的是在任何形式的运动后24-48小时内症状的恶化，无论是身体上的、认知上的还是情感上的。PEM可能需要几天或几周才能消退。

　　PEM仍然是ME和long COVID中最脆弱但最不为人所知的特征之一。但新的研究可能会指出一个可能的解释，为什么体育活动尤其会加剧长期的COVID症状。研究发现，长冠状病毒感染者的肌肉结构发生了变化。

　　为了进行他们的研究，研究人员分析了25名长冠状病毒感染者和21名长冠状病毒感染者的肌肉活检和血浆样本。两组参与者的平均年龄都在41岁左右。男性和女性的比例分别为48%和52%。

　　血液和肌肉样本分别在受控循环测试前后采集。参与者骑车大约15分钟，开始缓慢，逐渐增加强度。

　　在自行车测试中，尽管付出了同样的努力，但与健康参与者相比，那些长COVID的人表现出更差的肌肉力量和更低的摄氧量。这些结果与之前的研究结果相呼应，表明长时间感染COVID的人的运动能力显着降低。

　　当研究人员分析参与者的肌肉样本时，他们发现那些长COVID的人有更高比例的快速收缩糖酵解肌纤维。这些肌肉纤维可以在短时间内以高强度工作，但非常容易疲劳，因为它们的线粒体(为细胞提供正常运作所需能量的细胞器)较少。

　　研究人员随后对这些纤维中的线粒体进行了进一步的测试。他们发现，运动降低了长期COVID患者的线粒体功能，这表明他们的运动能力下降，肌肉组织在运动测试中也受到了损伤。

　　对肌肉和血浆中的分子进行的测试还显示，患有长冠状病毒的人糖酵解所需的重要分子水平较低，糖酵解是线粒体为细胞提供能量的过程。

　　这并不是线粒体功能障碍第一次与以PEM为特征的疾病有关。事实上，早在40多年前，这就被首次提出作为ME的潜在机制。

　　如果肌肉中的线粒体功能失调，这意味着肌肉细胞不能产生足够的能量来满足身体的需求。这也许可以解释为什么长期感染COVID的人在运动后症状更严重。

　　接下来，作者研究了肌肉样本中是否存在错误折叠的蛋白质团块。

　　之前的研究表明，这些被称为“微凝块”的凝块在长冠状病毒感染者的血浆中含量升高。有人提出，微凝块可能会阻塞毛细血管，在血液重新进入组织时造成损伤。这也可能对线粒体造成损害。

　　作者表明，与对照样本相比，长COVID的人的肌肉中确实有更多的微凝块。所有参与者运动后的微凝块数量也有所增加。然而，他们没有发现它们阻塞毛细血管的证据。

　　最后，他们观察了肌肉组织中存在哪些免疫细胞。他们发现，在那些长COVID的样本中，巨噬细胞和t细胞数量增加，这两种细胞都有助于组织修复，甚至在他们锻炼之前。这表明，长期感染新冠病毒的患者在肌肉组织中局部激活了免疫细胞，以应对组织损伤。

　　众所周知，线粒体可以引起炎症，也可以被炎症破坏(炎症可能是由过度活跃的免疫系统引起的)。这可能是长期患者线粒体功能失调的另一个原因。

　　这项研究支持了越来越多的研究，这些研究已经确定了长COVID患者(以及ME患者)的代谢、肌肉和免疫功能存在相当大的异常。研究还表明，以线粒体为目标可能有助于改善症状。

　　有希望的是，许多化合物已经被证明对线粒体功能有积极的影响。其中一些是不需要处方的，比如辅酶Q10(我们的身体自然产生)。但需要进行安慰剂对照试验，以确定这些化合物是否对长期的COVID症状有任何影响。

　　这些发现还强调了在为长期COVID患者设计康复策略时谨慎行事的重要性。

　　传统方案的工作基础是，逐渐增加努力和难度，建立韧性和运动能力。但对于长COVID的人来说，情况恰恰相反。

　　这篇最近的论文现在发现了为什么会出现这种情况，表明对于那些长COVID的人来说，超越他们的能力会引起线粒体损伤，降低恢复力并引发病情复发。在考虑为长期感染COVID的患者提供康复或重返工作岗位的建议时，这些发现是关键。